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  • angelamaiers
    rashmi favorited this 1 month ago

Anemia

from land_mx, 1 month ago Add as contact

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Desc: Etiopatogenia de los tipos de anemia vistos en Medicina

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  1. Slide 1: ANEMIA Dra. Milagros Trujillo Neciosup Medicina Interna U.N.T. H.R.D.T. 23/07/07
  2. Slide 2: DEFINICIÓN
  3. Slide 3:  La anemia se define como la disminución de la concentración de la hemoglobina por debajo de los valores normales para la edad y sexo. Hemoglobina Mujeres < 12 g/dl Varones < 14 g/dl
  4. Slide 4: Hemoglobina
  5. Slide 5: Eritropoyesis i
  6. Slide 8:  Hemoglobina  Constantes corpusculares  Recuento de reticulocitos  Lámina periférica
  7. Slide 9: Constantes corpusculares: Volumen Corpuscular Es la media del volumen Medio (80-96 f L) de los hematíes. Hemoglobina Corpuscular Es el contenido medio Media (20-33pg) (peso) de la Hb en los hematíes. Concentración de la Es la relación entre el peso HCM (32-36%) de la Hb y el Hto. Indice de dispersión Indica si los GR son eritrocitaria (%) homogéneos (<15%) o RDW o IDE heterogéneos
  8. Slide 10: Reticulocitos
  9. Slide 11: Reticulocitos Reticulocitos corregidos = Reticulocitos pacte X Hto pacte Hto normal Reticulocitos Correg IPR = Tiempo de Maduración IPR <2 : Escasa actividad eritropoyética IPR > 3 : Regeneración medular
  10. Slide 12: Lámina periférica  Tamaño: microcítica, macrocítica, anisocitosis.  Forma: Esferocitos: a. hemolítica, esferocitosis. Eliptocitos: Esferocitosis. Esquistocitos: Carcinomas Dacriocitos: mielofibrosis Estomatocitos: hepatopatías. Dianocitos: talasemias, ferropenia.12
  11. Slide 13: Equinocitos: insuficiencia renal. Acantocitos: hepatopatías. Excentrocitos: hemólisis  Coloración Hipocromía: ferropenia, talasemia Basofilia disfusa: a. regenerativas  Inclusiones: Punteado basófilo: saturnismo Cuerpos de Howell–Jolly: esplenectomía, a. megaloblástica. Parásitos: malaria Siderocitos: sobrecarga de hierro.
  12. Slide 14: eliptocito
  13. Slide 15: Drepanocito(an.falciforme)
  14. Slide 16: CLASIFICACIÓN
  15. Slide 17:  Clasificación fisiopatológica:  Regenerativa  Hipoarregenerativa o Arregenerativa.  Clasificación morfológica:  Microcítica  Normocítica  Macrocítica
  16. Slide 18: Anemias Hipoarregenerativas Alteración en Aplasia medular precursores Eritroblastopenia medulares Sindrome mielodisplásicos Anemia diseritropoyética Alteración en el Infecciones microambiente Tóxico medicamentosas medular Infiltración neoplásica Deficits Ferropénica carenciales Inadecuada utilización de hierro (inflam) Déficit de ácido fólico Déficit de vitamina B12
  17. Slide 19: Anemias Regenerativas Hemorragias agudas o crónicas Hemólisis de causa Congénitas: Alteraciones en la corpuscular membrana GR, Alteraciones en la HB, Alteraciones enzimáticas. Adquiridas: HPN Hemólisis de causa Inmune: por cuerpos calientes o extracorpuscular fríos. No inmune: Macroangiopática, microangiopática, parásitos, tóxicos.
  18. Slide 20: Anemia microcítica *Anemia ferropénica *Anemia de procesos inflamatorios crónicos *Alteraciones de hemoglobina: talasemia *Anemia asociada a hipotiroidismo *Anemia sideroblástica
  19. Slide 21: Anemia normocítica *Anemia de enfermedad crónica *Anemia por mala utilización de hierro.
  20. Slide 22: Anemia macrocítica *Artefactural: Hiponatremia, hiperglicemia, paraproteina *Macrocitosis secundaria: Tabaco, alcohol, fármacos, EPOC, idiopático. * Aumento de superficie eritrocitaria: hepatopatía, dislipidemia, postesplenectomía. * Macrocitosis por reticulocitosis: anemia postsangrado, anemia hemolítica, * A. macrocítica: Deficit de vitamina B12, déficit de ácido fólico, hipotiroidismo, sindrome mielodisplásicos.
  21. Slide 23: CUADRO CLÍNICO
  22. Slide 24:  Ritmo de instauración  Brusca  Crónica Mecanismos fisiológicos compensatorios: 1. Disminución de la afinidad de la Hb por el O2 2. Mecanismos cardiovasculares 3. Aumento de la eritropoyesis medular
  23. Slide 25: Curva de disociación de la Hb
  24. Slide 26: Síntomas Generales: Palidez mucocutánea Astenia Debilidad Fatiga a esfuerzos leves o moderados Sistema cardiovascular Taquicardia Palpitaciones Soplo sistólico funcional
  25. Slide 27: Neurológico Cefalea Vértigos Alteraciones visuales Desorientación Alteraciones de conducta Coma por anoxia Otros Alteraciones del ritmo menstrual Edemas por retención hídrica Náuseas
  26. Slide 29: Coiloniquia
  27. Slide 30: Queilitis angularis
  28. Slide 31: Glositis atrófica
  29. Slide 33: A. FERROPÉNICA
  30. Slide 34: Etiopatogenia.  Disminución de aporte de hierro.  Disminución de absorción: aclorhidria, cirugía gástrica.  Incremento de pérdidas de hierro:
  31. Slide 35: A. FERROPENICA  Adinamia,  Pica-pagofagia o  Fatiga geofagia  Disfagia,  Irritabilidad  Alteraciones del cabello  Perdida de la  Uñas frágiles concentración (coiloniquia)  Disminución de la memoria
  32. Slide 36: A. HEMOLITICA  Palidez-Ictericia  Alteraciones  Esplenomegalia cardiovasculares (S. hemolitico)  Alteraciones  Palidez cutáneo somáticas, mucosa  Úlceras maleolares.  Hepatomegalia  Coliuria
  33. Slide 37: ANEMIA MEGALOBLÁSTICA ALTERACIÓN EN LA SÍNTESIS DE ADN
  34. Slide 38: ANEMIA MEGALOBLÁSTICAS  ALTERACIÓN BIOQUÍMICA: Defecto predominante en síntesis de DNA. Maduración nuclear lenta en tanto la citoplasmática procede normalmente. Relación RNA/DNA aumenta. División celular retrasada acumula células en fase S del ciclo intentando, sin lograrlo, duplicar su DNA ( 2-4N). 40-50% de células en fase S (normal: 20-25%). Eritro-poiesis inefectiva: alta muerte celular en médula ósea.  TRADUCCIÓN MORFOLÓGICA: Refleja la asincronía de maduración núcleo-citoplasmática. Gran tamaño celular, hemoglobinización más rápida que condensación y picnosis nuclear. Precursores granulocíticos gigantes y neutrófilos hipersegmen-tados. Médula ósea hipercelular
  35. Slide 39: ABSORCION DE VITAMINA B12
  36. Slide 40: ABSORCIÓN DE FOLATOS
  37. Slide 41:  ETIOLOGÍA A. DEF. VITAMINA B12: Disminución de la ingesta. Disminución de la absorción: Déficit de factor intrínseco (gastrectomía, anemia perniciosa), alteración intestinal (ileon terminal), Parasitosis ( Diphyllobothrium latum), deficiencia de receptores ileales para el factor intrínseco, alcohol. Alteración en la utilización: inactivación de la vitamina B12 de almacén (oxido nitroso).  ETIOLOGÍA DE A. DEF. ACIDO FÓLICO: Disminución de aporte: dieta, alcoholismo. Disminución de la absorción: enteropatías, fármacos. Aumento del consumo: embarazo, hipertiroidismo. Activación bloqueada: MTX, TM, barbitúricos. Incremento de pérdidas: enteropatías pierde proteinas, hemodiálisis.
  38. Slide 42: Déficit Vit B12 y Acido fólico Trastornos digestivos: Trastornos nerviosos: o Ardor lingual o parestesias en manos y o Glositis pies, o Molestias epigástricas o ↓ de la sensibilidad con estreñimiento vibratoria o Diarreas o Batiestesia o Pérdida del gusto o Debilidad y rigidez de los o Flatulencia. miembros inferiores, o Inestabilidad para la marcha,
  39. Slide 43:  Signo de ROMBERG positivo,  Manos rígidas, espasticidad y paraplejía  Disfunción intestinal vesical  Sensibilidad táctil térmica y dolorosa  Hiporreflexia, arreflexia o hiperreflexia  Síntomas cerebrales (apatía, irritabilidad, torpeza y perdida de la capacidad de concentración (psicosis).
  40. Slide 44: Diagnóstico  Historia clínica:  Síntomas (guide to rate of development)  Hemorragias (menstrual/post menopausia, tracto GI urinario, cirugía)  Nutrición  Drogas / Alcohol  Otros síntomas (pulmonares, pérdida de peso, sudoración nocturna)  Otras enfermedades.
  41. Slide 45:  Examen Físico:  Signos de anemia  Evidencia de enfermedad de base  Exámenes de ayuda diagnóstica  Estudios de sangre periérica  Estudio de médula ósea